金天格防治肌少-骨质疏松症的作用机制

The mechanism of Jintiange in the prevention and treatment of osteosarcopenia

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摘要目的基于Akt/NF-κB/Bak信号通路,探讨金天格(JTG)防治肌少-骨质疏松症(OS)的作用机制.方法药效团模型部分,采用高效液相色谱法(HPLC)测定金天格的成分,并对所得成分进行药效团模型分析.动物实验部分,将60只6月龄雌性SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、OS组、OS+金天格组、OS+雌二醇组.假手术组或模型组分别进行假手术或去势.术后1周,模型组大鼠腹腔注射地塞米松,连续2周.造模3个月后,药物干预组大鼠分别灌胃金天格或雌二醇水溶液,其他组灌胃等体积生理盐水.灌胃3个月后,各组大鼠分别进行前肢抓力检测、体成分检测、全身和局部骨密度检测、股骨远端骨微结构检测、Akt/NF-κB/Bak信号通路相关蛋白检测等.结果高效液相色谱法鉴定出金天格含17种氨基酸.药效团模型发现这17种氨基酸可能通过调控PI3K-Akt和凋亡信号通路等防治OS.动物实验研究发现金天格明显改善OS大鼠前肢抓力、全身骨骼肌质量指数、全身及局部骨密度、股骨远端骨微结构等表型特征,增加OS大鼠腓肠肌p-Akt和NF-κB的蛋白表达,抑制促凋亡蛋白Bak和肌肉萎缩相关蛋白Fbx32蛋白表达.结论金天格具有防治肌少-骨质疏松症的作用,其机制可能与激活Akt/NF-κB/Bak信号通路有关.