摘要目的 探讨自体富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠骨折愈合的影响.方法 取SD大鼠60只,按随机数字表法分为正常骨折组、模型组、PRP组、DAPT组(Notch通路抑制剂DAPT)、PRP+DAPT组,每组12只.正常骨折组用右侧股骨干骨折髓内固定术建立骨折模型,其余各组大鼠采用维甲酸(70 mg/kg)灌胃+右侧股骨干骨折髓内固定术建立OP性骨折模型.PRP组制备自体PRP凝胶溶液,注射至骨折断端之间,DAPT组经尾静脉注射Notch通路抑制剂DAPT,PRP+DAPT组给予PRP的同时,尾静脉注射DAPT.各组给药6周后,用X线观察骨折愈合情况;显微CT(Micro-CT)法检测股骨骨密度、骨体积/总体积、骨小梁数量、骨小梁厚度变化;ELISA法检测血清骨钙素(OCN)、骨性碱性磷酸酶(BAP)、血小板源生长因子(PDGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)水平;碱性磷酸酶钙-钴法染色及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法分别检测成骨细胞及破骨细胞数目;免疫组化法检测骨痂组织中Notch 1阳性表达水平;Western Blot法检测骨痂组织中骨形态发生蛋白(BMP)、骨保护素(OPG)、核因子KB受体活化因子配体(RANKL)蛋白表达.结果 与正常骨折组大鼠相比,OP性骨折模型大鼠骨痂形成较少,骨折愈合延迟,血清中成骨活性细胞因子分泌减少,骨体积、骨痂密度、骨小梁数量及厚度均减少,成骨细胞数目形成较少,破骨细胞数目形成较多,Notch 1及其介导的BMP、OPG促成骨形成蛋白被抑制,破骨形成相关蛋白RANKL活性升高(P＜0.05).与模型组相比,PRP组可促进骨痂形成及骨愈合、促进成骨形成相关因子表达、激活Notch1,并使其介导的成骨形成途径激活、破骨形成途径减弱(P＜0.05).DAPT可阻断PRP的上述作用.结论 自体PRP促进OP性骨折大鼠骨量增加及骨折愈合的作用,可能与促进Notch1通路激活有关.