换一批
换一批摘要骨重塑过程不平衡是骨质疏松症发生的重要机制之一,其主要是由于破骨细胞对骨的重吸收超过了成骨细胞介导的骨形成.NFATc1被证实参与了调控骨吸收过程.笔者综述了 NFATc1在破骨细胞中调控的信号通路与分子机制,拟为骨质疏松症提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点.并得出以下结论:①当骨吸收过程中破骨细胞的介入程度超过成骨细胞的介入程度时,从而导致骨重塑过程失去平衡,而骨质疏松症则将持续发展;②NFATc1在破骨细胞吸收过程中的关键转录调控是通过RANKL-RANK、NF-κB、MAPK和Ca2+信号通路,调控破骨细胞在骨代谢过程中的生成和分化,从而介导破骨细胞过度生成引起的骨形成和骨吸收之间的失衡;③目前抗骨质疏松药物策略并未对该疾病产生非常显著的影响;④关于生物材料靶向NFATc1的研究还处于起步阶段,仍需深入探索.
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分类号
R589
栏目名称
综述
DOI
10.3969/j.issn.1006-7108.2024.02.020
发布时间
2024-04-18
基金项目
国家自然科学基金
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遵义医科大学未来临床名医计划
遵义医科大学博士启动基金
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