摘要目的 探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制.方法 不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平.对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平.结果 不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P＜0.05).与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),PD+IGF-1 组、SB+IGF-1 组 C3H10T1/2 细胞 RUNX2、OPN、OCN mRNA 表达水平明显升高(P＜0.05);但与 IGF-1 组比较,PD+IGF-1 组、SB+IGF-1 组 C3H10T1/2 细胞 RUNX2、OPN、OCN mRNA 表达水平明显降低(P＜0.05).结论 IGF-1 促进 C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关.