换一批晚期糖基化终末产物在肌骨衰减疾病中作用机制
The mechanism of advanced glycation end products in musculoskeletal attenuation disease
摘要晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是脂质、蛋白质及核酸等物质与还原糖游离羰基之间经过氧化、脱水、缩合、异构化及环化等反应后形成的稳定糖基化产物,可参与诸多老年代谢性疾病调控.近年来随着对高糖诱导AGEs研究与探索的不断深入,发现其与维持"肌骨稳态"紧密关联,并参与肌骨衰减疾病的形成与发展.肌少-骨质疏松症(osteosarcopenia,OS)是以骨密度及肌肉质量、功能出现病理性丢失为特征且严重威胁老年人身心健康的一种老年代谢性疾病;易致老年人发生脆性骨折、残疾甚至死亡等不良后果.因此,本文对相关文献研究进行梳理,探讨高糖诱导下AGEs通过干预N6-甲基腺苷、DNA甲基化、自噬、铁死亡、RANKL/RANK通路、太空微重力环境、RAGE/AGEs通路、糖化交联等多类因素对肌少-骨质疏松症的影响,旨在探明高糖诱导的AGEs干预肌少-骨质疏松症的作用机制,以期为调控"肌骨稳态"提供新思路.
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关键词
晚期糖基化终末产物肌少-骨质疏松症肌骨稳态作用机制advancedglycation end productsoligenia-osteoporosismuscle bone homeostasismechanism of action
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-7108.2025.02.015
发布时间
2025-03-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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