换一批持续静压力通过TRPV4信号通路调控大鼠软骨细胞凋亡
Continuous static pressure regulates apoptosis of rat chondrocytes through the TRPV4 signaling pathway
摘要目的 探讨持续静压力对大鼠软骨细胞凋亡的机制.方法 制备并培养原代大鼠软骨细胞,设置正常对照组、30 kPa压力组、GSK205对照组、GSK205+30 kPa压力组.EdU荧光染色法检测软骨细胞在12、24、48 h的增殖率.采用流式检测软骨细胞在24、48、72h的凋亡率.荧光标记测定软骨细胞内48 h时钙离子浓度.免疫印迹法测定软骨细胞TRPV4、JNK、p-JNK、ERK1/2、p-ERK1/2、P38、p-P38蛋白24 h时相对表达水平.结果 与正常对照组比较,30 kPa压力组软骨细胞在各观察时间增殖率均显著减少(P＜0.05);细胞凋亡率均显著增加(P＜0.05);细胞内钙离子荧光强度增强;细胞内TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著提高(P＜0.05).与30 kPa压力组比较,给予TRPV4的阻断剂GSK205后,GSK205+30 kPa压力组的细胞增殖率显著上升;细胞凋亡率显著减少;细胞内钙离子荧光强度减弱;TRPV4、磷酸化的JNK、磷酸化的ERK1/2、磷酸化的P38均显著减少(P＜0.05).结论 30 kPa持续静压力不仅抑制软骨细胞增殖,还增加软骨细胞凋亡,使细胞内钙离子浓度增加.持续静压力促进大鼠软骨细胞凋亡的可能分子机制为通过TRPV4力学信号感受器激活MAPK信号通路.
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关键词
软骨细胞持续静压力凋亡TRPV4蛋白MAPK信号通路chondrocytesapoptosisstatic pressureapoptosisTRPV4 proteinsMAPK signaling pathway
分类号
R-332（实验医学、医学实验）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1006-7108.2025.04.008
发布时间
2025-06-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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