摘要目的 探讨葛根素(puerarin,PR)调节沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1)信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响.方法 用浓度为0～50 μmol/L的PR及10 μmol/L的地塞米松(DEX)共同处理小鼠成骨细胞(MC3T3-E1),MTT法筛选最佳PR作用浓度;将MC3T3-E1细胞分为对照组(不进行任何干预)、DEX组(10 μmol/L DEX)、PR+DEX 组(10 μmol/L DEX+40 μmol/L PR)、DEX+EX527 组(10 μmol/L DEX+100 nmol/L 的 SIRT1 抑制剂 EX527)、PR+DEX+EX527 组(10 μmol/L DEX+40 μmol/L PR+100 nmol/L EX527),MTT 法、流式细胞术、MDC 法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量;Western Blot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平.结果 0～40 μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力,40 μmol/L PR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高,选择40 μmol/L PR进行后续实验.与对照组比较,DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低,凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.05);与DEX组对比,PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低,上述其余指标均升高(P＜0.05),DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P＜0.05);与PR+DEX组对比,PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高,上述其余指标均降低(P＜0.05).结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡.