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由JAK2/STAT3探讨益气蠲痹方治疗类风湿关节滑膜炎作用机制

To explore the mechanism of Yiqi Juanbi Formula in the treatment of rheumatoid arthritis synovitis based on the JAK2/STAT3

摘要目的 研究益气蠲痹方通过调节Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路(JAK2/STAT3)对类风湿关节炎大鼠(CIA)滑膜炎症的作用机制.方法 实验选用SD大鼠,随机均分为七组,分别为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组,以及益气蠲痹方低、中、高剂量组.每7天观察大鼠关节炎指数及关节肿胀程度;通过苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节组织;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)对血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(INF-γ)予以检测;实时荧光定量多聚核苷酸链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号抑制因子1(SOCS1)和3(SOCS3)的m RNA及蛋白表达;运用免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)和13(MMP-13).结果 甲氨蝶呤组、益气蠲痹方高剂量组和雷公藤多苷片组降低血清IL-6、IL-1β、TNF-α、INF-γ水平(P<0.05,P<0.01);雷公藤多苷片组和益气蠲痹方中、高剂量组降低JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高SOCS1和SOCS3 m RNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);甲氨蝶呤组、雷公藤多苷片组及益气蠲痹方中、高剂量组降低MMP-9、MMP-13蛋白阳性表达面积(P<0.05,P<0.01),缓解滑膜细胞增生,降低炎性细胞浸润.结论 益气蠲痹方通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,改善关节炎症环境、抑制滑膜增生,达到治疗类风湿关节炎的目的.

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中国骨质疏松杂志

中国骨质疏松杂志

2025年31卷8期

1099-1106页

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