摘要目的 基于ROS/TXNIP/NLRP3通路探讨miR-22-3p对骨质疏松(osteoporosis,OP)小鼠破骨细胞活性的影响.方法 雌性小鼠采用双侧卵巢摘除法构建OP模型,并随机分为OP组、agomir-NC组、miR-22-3p agomir组、miR-22-3p agomir+pc-NC组、miR-22-3p agomir+pc-TXNIP组,每组12只;另取12只小鼠为假手术(Sham)组.ELISA检测血清骨代谢指标(CTX-I、TPACP5b、PINP、OC)和炎性因子(IL-1β、IL-18)含量;Micro-CT检测小鼠股骨骨小梁微结构变化(BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th);HE染色观察骨组织形态学变化;TRAP染色分析骨组织每平方毫米的破骨细胞数量(N.Oc/T.A);二氢乙锭(DHE)染色检测骨组织ROS水平;qRT-PCR检测骨组织miR-22-3p、TXNIP和NLRP3的mRNA表达;Western blot检测骨组织TXNIP和NLRP3蛋白表达.结果 与Sham组比较,OP组小鼠血清CTX-I、TPACP5b、IL-1β、IL-18水平、股骨N.Oc/T.A、ROS水平、TXNIP与NLRP3的mRNA和蛋白表达升高,血清PINP、OC水平、股骨BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、miR-22-3p水平降低(P＜0.05);与 OP 组、agomir-NC 组比较,miR-22-3p agomir 组小鼠血清 CTX-I、TPACP5b、IL-1β、IL-18 水平、股骨 N.Oc/T.A、ROS水平、TXNIP与NLRP3的mRNA和蛋白表达降低,血清PINP、OC水平、股骨BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、miR-22-3p水平升高(P＜0.05);过表达TXNIP可明显消除miR-22-3p模拟物对OP小鼠骨代谢失衡的改善作用;miR-22-3p与TXNIP存在靶向关系.结论 过表达miR-22-3p可能通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路,抑制破骨细胞活性,进而改善OP小鼠的骨代谢失衡和骨微结构变化.