摘要目的 从糖酵解探讨滑膜巨噬细胞(synovial macrophage,SM)极化对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)炎症反应的作用及通痹健骨方的干预机制.方法 采用改良Hulth法制作KOA大鼠模型,SD大鼠随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、糖酵解抑制剂组(Inhibitor)、通痹健骨方低、中和高剂量组(TBJGF-L、TBJGF-M和TBJGF-H),造模成功后各组给予不同干预措施,HE染色观察滑膜炎症,Masson染色观察滑膜纤维化,ELISA检测血清IL-8、IL-10和HK2含量,生化法检测滑膜组织中LA和ATP含量,多重免疫荧光法检测滑膜组织中M1型、M2型巨噬细胞数量以及巨噬细胞内HK2、LC3B的表达水平.结果 Model组滑膜组织表面充血、水肿和增厚,滑膜细胞大量增生,排序杂乱,且滑膜细胞迁移至内膜,炎症细胞浸润和血管数量显著增多,滑膜表现大量纤维化;与Control组相比,Model组血清HK2、IL-8、LA、ATP水平升高(P＜0.05),IL-10表达水平降低(P＜0.05),M2/M1比值均降低(P＜0.05),CD86、HK2和LC3B共定位细胞数量均显著升高(P＜0.05).与Model组相比,Inhibitor组、中药各组炎症细胞浸润、血管数量和滑膜纤维化等均有所缓解,HK2、IL-8和LA、ATP表达水平降低(P＜0.05),IL-10表达水平升高(P＜0.05),M2/M 1比值升高(P＜0.05),CD86、HK2和LC3B共定位细胞数量均明显降低(P＜0.05),以TBJGF-M组差异最明显(P＜0.05).结论 HK2/LC3B介导的SM极化失衡加剧KOA滑膜炎症,通痹健骨方能够抑制HK2、LA和ATP的高表达以缓解糖酵解代谢的异常增加.