摘要目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核仁小分子RNA宿主基因1(SNHG1)/微小RNA-101-3p(miR-101-3p)/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠成骨分化的影响.方法 构建OP大鼠模型,提取成骨细胞,通过qRT-PCR法检测LncRNA SNHG1和miR-101-3p的相对表达水平.将细胞分为Control组、Model组、sh-NC组、sh-SNHG1组、sh-SNHG1+inhibitor NC 组、sh-SNHG1+miR-101-3p inhibitor 组.检测各组成骨细胞 LncRNA SNHG1、miR-101-3p 和HMGA2mRNA表达水平(qRT-PCR法)、细胞增殖能力(CCK-8试剂盒法)、细胞凋亡情况(流式细胞术法)、成骨细胞ALP相对活性(ALP试剂盒)、成骨细胞矿化能力(茜红素染色)、成骨细胞中HMGA2、Bax和Bcl 2蛋白表达量,验证miR-101-3p与LncRNA SNHG1、HMGA2之间的靶向关系.结果 Model组相较于Control组成骨细胞中LncRNA SNHG1和HMGA2mRNA表达水平以及HMGA2、Bax蛋白表达水平、细胞凋亡率显著升高,miR-101-3p相对表达水平以及Bcl 2蛋白表达水平、细胞活力、ALP相对活性、矿化能力显著下降(P＜0.05);sh-SNHG1组相较于sh-NC组成骨细胞HMGA2、Bax蛋白表达水平、LncRNA SNHG1和HMGA2mRNA表达水平、细胞凋亡率明显降低,miR-101-3p相对表达水平以及Bcl 2蛋白表达水平、细胞活力、ALP相对活性、矿化能力显著升高(P＜0.05);sh-SNHG1+miR-101-3p inhibitor组相较于sh-SNHG1+inhibitor NC组成骨细胞中HMGA2、Bax蛋白表达水平、LncRNA SNHG1和HMGA2mRNA表达水平、细胞凋亡率显著升高,miR-101-3p表达水平以及Bcl 2蛋白表达水平、细胞活力、ALP相对活性、矿化能力显著下降(P＜0.05).结论 在OP大鼠成骨细胞中LncRNA SNHG1表达水平显著上调,沉默LncRNA SNHG1的表达可通过靶向上调miR-101-3p的表达、抑制HMGA2的表达,进而减少成骨细胞凋亡、增强成骨细胞矿化能力和ALP活性、促进其增殖分化.