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新穿心莲内酯调控MAPK/NF-κB/PI3K-AKT和激活钙离子通路抑制骨量丢失

Neoandrographolide inhibits bone loss by regulating MAPK/NF-κB/PI3K-AKT and activating of calcium pathway

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摘要目的骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨微结构破坏和骨量减少为特征的老年代谢性骨病,其病理机制与破骨细胞(osteoclast,OC)骨吸收功能异常活跃密切相关.本研究旨在探究穿心莲的有效成分新穿心莲内酯(neoandrographolide,NEO)抑制破骨细胞分化及骨吸收的作用机制,为OP 的药物开发提供理论依据.方法通过体内外实验结合验证NEO对OC形成的作用浓度和机制,体外实验提取骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs)并在M-CSF和RANKL的作用下诱导分化为成熟OC,评估NEO(≤30 μmol/L)的细胞毒性及对破骨细胞分化的影响,运用TRAP 染色、RT-PCR和Western Blot检测破骨细胞成熟标志物及相关信号通路变化;体内实验通过OP动物模型,分析NEO对骨量丢失的干预效果.结果 NEO在≤30 μmol/L浓度下对BMMs无显著细胞毒性.TRAP染色表明其可显著抑制成熟破骨细胞形成,RT-PCR及Western Blot显示NEO通过调控MAPK/NF-κB/PI3K-AKT/Ca2+信号通路的磷酸化水平,下调破骨细胞特异性基因(MMP9、NFATc1、c-Fos、CTSK)的表达.动物实验证实,NEO可有效缓解骨破坏并减少骨量丢失.结论 NEO通过介导多通路协同调控破骨细胞分化,抑制骨吸收功能,提示其具有治疗OP的潜在价值.本研究为中药单体靶向OC的研究提供了实验依据.

作者栾继耀 ^[1] 程启潮 ^[2] 洪悦雯 ^[3] 李海山 ^[3] 邓威 ^[3] 潘其鹏 ^[1] 乔杨 ^[1] 王文举 ^[1] 孔凡国 ^[1] 学术成果认领

作者单位河南省洛阳正骨医院/河南省骨科医院,河南郑州 450000 ^[1] 广州中医药大学,广东广州 510006 ^[2] 广州中医药大学,广东广州 510006;广州中医药大学第二临床医学院/广州中医药大学附属第二医院/广东省中医院,广东广州 510405;广州中医药大学岭南医学研究中心,广东广州 510006 ^[3]

关键词穿心莲穿心莲内酯骨质疏松症破骨细胞分化 neoandrographolide andrographis paniculata(Burm.f.)Nees osteoporosis osteoclast differentiation

分类号 R459.9（治疗学）R318（医用一般科学）R34（人体生物化学、分子生物学）

栏目名称

论著

DOI 10.3969/j.issn.1006-7108.2026.03.002

发布时间 2026-04-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

基金项目

河南省中医药科学研究专项项目（20-21ZY1058）河南省中医药科学研究专项项目（20-21ZY2243）洛阳市公益性行业医疗卫生专项项目（2022008A）