摘要目的 研究氧化应激所介导的胰岛素代谢紊乱在初诊酮症倾向2型糖尿病(KPD)中的作用.方法 选取初诊KPD患者80例作为KPD组,初诊单纯T2DM患者80例作为T2DM组,统计两组临床资料,分析初诊KPD患者临床特征.检测两组氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二酮(MDA)水平,分析氧化应激与初诊KPD患者胰岛素代谢紊乱的相关性,明确氧化应激是否通过介导胰岛素代谢紊乱参与KPD的发生.结果 与T2DM组比较,KPD组男性、多饮、多尿、体质量下降比例升高,FBG、2hPG、HbA1c水平升高,年龄、BMI、FCP、FINS、HOMA-IR、ISI、HOMA-β水平降低,病程缩短(P＜0.05).KPD组氧化应激指标MDA水平高于T2DM组,GSH-Px、T-SOD水平低于T2DM组(P＜0.05).Pearson分析显示,初诊KPD患者氧化应激指标GSH-Px、T-SOD与FINS、HOMA-IR、ISI、HOMA-β 呈正相关(P＜0.05),MDA 与 FINS、HOMA-IR、ISI、HOMA-β 呈负相关(P＜0.05).非条件 Logistic 回归分析显示,男性、年龄、FBG、HbA1c、HOMA-IR、ISI、HOMA-β 及氧化应激指标 GSH-Px、T-SOD、MDA是初诊KPD发病的危险因素(P＜0.05).进一步分析氧化应激状态及胰岛素代谢在初诊KPD中的作用发现,初诊KPD患者酮症纠正治疗后氧化应激指标GSH-Px、T-SOD和胰岛素代谢指标FINS、HOMA-IR、ISI、HOMA-β水平高于纠正治疗前,MDA水平低于纠正治疗前(P＜0.05).ROC曲线显示,GSH-Px、T-SOD、MDA联合预测初诊KPD效能最优,AUC为0.904,灵敏度为90.50％、特异度为86.56％.结论 初诊KPD患者中以男性多见、发病年龄更小、血糖更高、胰岛功能更差、氧化应激程度更强烈,氧化应激所介导的胰岛素代谢紊乱与初诊KPD发生有关.