摘要目的 探究环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circHIPK3)、微小RNA-330-5p(miR-330-5p)表达对人晶状体上皮细胞损伤的影响及其调控机制.方法 研究对象为人晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)SRA01/04,采用过氧化氢(H2O2)诱导构建SRA01/04细胞损伤模型,随机分为正常对照组(NC)组、模型组(A)组、过表达质粒(OE-Vector)+H2O2组(B组)、circHIPK3过表达质粒(OE-circHIPK3)+H2O2组(C 组)、OE-circHIPK3+miR-330-5p 阴性对照 mimic NC 序列(miR-NC)+H2O2组(D 组)、OE-circHIPK3+miR-330-5p 寡核苷酸模拟物(miR-330-5p mimics)+H2O2组(E 组),共 5 组.qRT-PCR 法检测各组细胞中 circHIPK3、miR-330-5p水平.双荧光素酶报告法验证circHIPK3与miR-330-5p的靶向关系.分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞存活率、凋亡率.分析细胞中氧化应激[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)]水平.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(BCL2-associated X,Bax)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)].结果 A组细胞中circHIPK3水平低于NC组,miR-330-5p水平高于NC组(P＜0.05);与NC组比较,A组细胞存活率、Bcl-2蛋白水平及SOD、GSH-Px水平降低,凋亡率、Bax蛋白水平及MDA水平升高(P＜0.05);与A组比较,D组细胞存活率升高,凋亡率、Bax蛋白水平降低,Bcl-2蛋白水平升高,SOD、GSH-Px水平升高,MDA水平降低(P＜0.05);circHIPK3可靶向调控miR-330-5p表达.与D组比较,E组miR-330-5p水平升高,细胞存活率、Bcl-2蛋白水平及SOD、GSH-Px水平降低,凋亡率、Bax蛋白水平及MDA水平升高(P＜0.05).结论 circHIPK3过表达可靶向抑制miR-330-5p表达,促进LECs存活,抑制LECs凋亡,增强其抗氧化应激能力,减轻LECs损伤.