摘要目的 探究lncRNA TTN-AS1对鼻咽癌生长和转移的影响及机制.方法 qRT-PCR检测TTN-AS1在NP69、TW03、C666-2、CNE2细胞中的表达.将CNE2细胞分为si-NC组(转染TTN-AS1 siRNA Negative Control)、si-TTN-AS1组(转染TTN-AS1 siRNA)、si-TTN-AS1+miR-139-5p inhibitor组(共转染TTN-AS1 siRNA和miR-139-5p inhibitor)、si-TTN-AS1+PDK1组(共转染TTN-AS1 siRNA和PDK1质粒).CCK-8检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NNT-AS1与miR-139-5p的靶向关系以及miR-139-5p与PDK1的靶向关系,Western blot检测各组细胞PDK1、p-AKT、AKT、Caspase-3表达.结果 TTN-AS1在鼻咽癌细胞系TW03、C666-2、CNE2中的表达显著高于鼻咽上皮细胞系NP69(P<0.05).相比于si-NC组,si-TTN-AS1组CNE2细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞凋亡水平显著较高(P<0.05),细胞迁移和侵袭数显著减少(P<0.05).miR-139-5p为TTN-AS1的靶基因,PDK1为miR-139-5p的靶基因.相比于si-TTN-AS1组,si-TTN-AS1+miR-139-5p inhibitor组和si-TTN-AS1+PDK1组CNE2细胞增殖能力显著增加(P<0.05)、细胞迁移和侵袭数显著增加(P<0.05),细胞凋亡水平显著较低(P<0.05).相比于si-NC组,si-TTN-AS1组CNE2细胞中PDK1蛋白表达显著下调(P<0.001),Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.001),p-AKT水平显著下调(P<0.001);相比于si-TTN-AS1组,si-TTN-AS1+miR-139-5p inhibitor组和si-TTN-AS1+PDK1组CNE2细胞中PDK1蛋白表达显著上调(P<0.001),Caspase-3蛋白表达显著下调(P<0.001),p-AKT水平显著上调(P<0.001).结论 LncRNA TTN-AS1可抑制鼻咽癌细胞的生长和转移,其机制为调控miR-139-5p/PDK1/AKT/Caspase-3信号通路.