摘要目的 探究甘草素对脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤小鼠的保护作用机制.方法 将雄性昆明小鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+甘草素3.75 mg/kg组、LPS+甘草素7.5 mg/kg组、LPS+甘草素15 mg/kg组和LPS+地塞米松组,每组8只.苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;全自动生化分析仪检测血清肌酐和血清尿素氮水平.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肾组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平;Western blot检测肾组织中IκBα和NF-κBp65蛋白的磷酸化水平和Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平.结果 与对照组相比,LPS组小鼠肾组织中有大量炎症细胞浸润,血清肌酐、血清尿素氮、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及p-IκBα/IκBα、p-NF-κBp65/NF-κBp65、TLR4、NLRP3、Caspase-1、IL-1β均显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05).然而在LPS+甘草素7.5 mg/kg组、LPS+甘草素15 mg/kg组和LPS+地塞米松组中,这些指标变化均发生逆转.结论 甘草素可能通过抑制NLRP3和NF-κB信号通路缓解LPS诱导的小鼠急性肾损伤.
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