摘要目的 探讨雷公藤甲素(TPL)对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制.方法 体外培养人胃癌细胞系MKN45,给予不同浓度的TPL作用48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率并选取最佳浓度进行后续实验,qRT-PCR检测经不同浓度TPL处理后的细胞miR-29b、KDM2A mRNA表达.取对数生长期MKN45细胞,随机分为对照组(不做任何处理)、TPL组(200 μg/mL TPL处理)、inhibitor-NC+TPL组(转染inhibitor-NC后用 200 μg/mL TPL处理)、miR-29b inhibitor+TPL组(转染miR-29b inhibitor后用200 μg/mL TPL处理),qRT-PCR检测各组细胞miR-29b、KDM2A mRNA表达,Western blot检测各组细胞KDM2A蛋白表达,平板克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力,Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力.结果 25 μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL浓度的TPL均可明显抑制MKN45细胞增殖(P<0.05),上调细胞中miR-29b表达(P<0.05),下调KDM2A mRNA表达(P<0.05),且TPL浓度为200 μg/mL时作用最明显,故选择200 μg/mL的TPL进行后续实验.与对照组比较,TPL组细胞miR-29b表达升高(P<0.05),KDM2A mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05).与inhibitor-NC+TPL组比较,miR-29b inhibitor+TPL组细胞miR-29b表达降低(P<0.05),KDM2A mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),克隆形成数、迁移及侵袭细胞数增加(P<0.05).结论 TPL能抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,其机制与调控miR-29b/KDM2A信号通路有关.