摘要目的 探究miR-339-5p调控Akt/MDM2/p53信号通路对胃癌细胞恶性生物学行为的影响.方法 收集2023年10月至2024年9月在我院手术切除的48例胃癌患者的癌组织及癌旁组织样本.利用qRT-PCR检测miR-339-5p在胃癌组织及细胞中的表达.将胃癌细胞NCI-N87分为control组(未进行转染)、miR-NC组(转染miR-339-5p mimics阴性对照质粒)、miR-339-5p mimics组(转染 miR-339-5p mimics)、miR-339-5p mimics+SC-79 组(转染 miR-339-5p mimic 后加入 Akt 激活剂 SC-79)、miR-339-5p mimics+pcDNA 组(共转染 miR-339-5p mimics 和空载质粒pcDNA)、miR-339-5p mimics+pc-MDM2组(共转染 miR-339-5p mimics 与 MDM2过表达质粒pc-MDM2).采用平板克隆形成实验和细胞划痕实验检测胃癌细胞增殖能力,Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力;通过双荧光素酶基因实验验证MDM2和miR-339-5p之间的靶向关系;Western blot检测Akt/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平.结果 胃癌组织及细胞中miR-339-5p表达显著降低.与control组和miR-NC组比较,miR-339-5p mimics组细胞克隆形成数、划痕愈合率、细胞迁移数和侵袭数显著减少/下降,pAkt/Akt和pMDM2/MDM2水平降低,p53蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).激活Akt和过表达MDM2均可逆转miR-339-5p mimics对NCI-N87细胞上述指标的影响.双荧光素酶基因实验证实,miR-339-5p与MDM2存在靶向关系.结论 miR-339-5p可能通过抑制Akt/MDM2/p53信号通路,影响胃癌细胞恶性生物学行为.