摘要目的 探究和厚朴酚(HNK)调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对烟曲霉菌性角膜炎(AFK)大鼠角膜组织损伤的影响.方法 随机将SD大鼠分为Ctrl组(5 μL DMSO溶剂)、模型组(5 μL DMSO溶剂)、低剂量HNK(L-HNK)组(2 μg/mL HNK)、中剂量HNK(M-HNK)组(4 μg/mL HNK)、高剂量HNK(H-HNK)组(8 μg/mL HNK)和mTOR激活剂+H-HNK组(10 mg/kg MHY1485+8 μg/mL HNK).除Ctrl组外,其余组均采用角膜接触镜法制备AFK大鼠模型.裂隙灯显微镜下观察、评估角膜组织损伤程度;平板菌落计数法评估角膜组织中烟曲霉菌含量;HE染色观察角膜组织病理学变化;ELISA检测角膜组织中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western blot测定角膜组织中mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平.结果 与Ctrl组比较,模型组大鼠角膜组织损伤评分、菌落数及IL-1β、TNF-α、IL-6表达增加(P<0.05),同时角膜胶原纤维排列紊乱、肿胀,大量炎性细胞浸润,坏死组织脱落;与模型组比较,L-HNK组、M-HNK组、H-HNK组大鼠角膜组织损伤评分、菌落数及IL-1β、TNF-α、IL-6表达减少(P<0.05),角膜组织上述变化均减轻,且H-HNK组减轻最为明显;与H-HNK组比较,mTOR激活剂+H-HNK组大鼠角膜组织损伤评分、菌落数及IL-1β、TNF-α、IL-6表达增加(P<0.05),角膜组织上述变化均加重.与Ctrl组比较,模型组大鼠角膜组织中mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,H-HNK组大鼠角膜组织中上述蛋白表达均减少(P<0.05);与H-HNK组比较,mTOR激活剂+H-HNK组大鼠角膜组织中上述蛋白表达均增加(P<0.05).结论 HNK能够减轻AFK大鼠角膜组织损伤,可能通过抑制mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路而实现.