摘要目的 探讨家蝇幼虫血淋巴多肽MAC-1对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响及其基于NF-κB转录因子可能的作用机制. 方法 用5％淀粉经小鼠腹腔注射诱导巨噬细胞产生,采用差速贴壁法分离纯化.96孔板中细胞随机分成6组:5 mg/L LPS分别与50、200、500、1 000 μg/ml浓度MAC-1共同作用组,阴性对照组(10％ MEM),阳性对照组(5 mg/L LPS);12孔板细胞随机分6组:MEM阴性对照组,50 μg/ml MAC-1组,5 mg/L LPS组,50 μg/ml MAC-1+5 mg/L LPS组,5 mg/L LPS+10 μmol/L PDTC组,5 mg/L LPS+10 μmol/L PDTC+50μg/ml MAC-1.两种分组均给药培养12 h,收集细胞上清液并提取细胞mRNA,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞炎性因子及其基因表达和Toll样受体(TLR4)、NF-κBp50基因相对表达量. 结果 阴性对照组和LPS组巨噬细胞IL-1β和IL-6分别为220.9±20.3 pg/ml和269.06±13.54 pg/ml以及212.21±13.54 pg/ml和269.43±21.12 pg/ml,差异有统计学意义(F=11.02,15.60,P＜0.01);TNF-α为185.00±7.38和204.77±34.30 pg/ml,差异无统计学意义(F=0.64,P＞0.05).50 μg/ml组与其他MAC-1浓度组相比IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低(F=10.46,68.13,16.45,P＜0.05);IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、NF-κB基因相对表达量LPS组较其他组显著增高(F=13.39,10.45,21.25,30.81,17.53,P＜0.05或P＜0.01),LPS组与50μg/ml MAC-1+ LPS组比较差异有统计学意义(F=14.62,15.11,18.78,128.46,12.81,P＜0.01),PDTC+ LPS组与PDTC+ LPS+ MAC-1组比较差异均无统计学意义(F=0.25,2.40,0.27,1.55,1.22,P＞0.05). 结论 MAC-1能抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌相关炎性因子,其机制可能与NF-κB转录因子有关,尚待进一步研究.