摘要[目的]探讨Janus激酶-信号转导和转录激活因子信号通路(Janus kinase-signal transducer and activator of transcrip-tion signaling pathway,JAK-STAT signaling pathway)与激素性股骨头坏死发生机制之间的关联.[方法]体内试验,36只Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机分为三组,每组12只,分别为空白对照组、模型组和干预组,给予相应药物处理,行股骨头HE染色和TUNEL染色.体外试验,自幼鼠颅骨分离成骨细胞,分为同体内试验相同的三组,给予相应体外处理,检测ALP和JAK-STAT通路蛋白p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平.[结果]体内试验,HE染色骨空隐窝率由高至低依次为:模型组＞干预组＞对照组,差异有统计学意义[(38.9±1.3)％vs(18.9±0.9)％vs(3.2±0.6)％,P＜0.001];TUNEL染色细胞凋亡率依次为:模型组＞干预组＞对照组,差异有统计学意义[(42.2±2.7)％vs(16.1±1.3)％vs(6.2±1.1)％,P＜0.001].体外试验,TUNEL染色细胞凋亡率由高至低依次为:模型组＞干预组＞对照组,差异有统计学意义[(42.3±3.5)％vs(18.2±1.6)％vs(10.2±1.3)％,P＜0.001];ALP由低至高依次为:模型组＜干预组＜对照组,差异有统计学意义[(53.6±7.7)IU vs(79.2±6.5)IU vs(92.4±4.4)IU,P=0.037].此外,模型组JAK-STAT 相关标志蛋白表达均显著高于对照组和干预组,p-JAK2[(1.6±0.2),(1.0±0.1),(1.3±0.3),P＜0.05]、p-STAT[(1.4±0.2),(1.0±0.1),(1.2±0.3),P＜0.05],差异具有统计学意义.[结论]JAK-STAT信号通路特异性抑制剂AG490可抑制激素引发细胞凋亡,其机理可能与抑制p-JAK2和p-STAT蛋白表达有关.