摘要目的:通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠的神经损伤与肌张力情况,皮质运动区突触超微形态变化及大脑皮质内突触可塑性相关蛋白(synaptophysin,SYN;GABA transporter, GAT-1;post-synaptic density-95,PSD-95)表达的影响,揭示电针“曲池”-“阳陵泉”缓解痉挛的疗效及其作用机制.方法:将77只SD大鼠经两次随机分组分为电针组、假手术组、模型组、空白对照组,采用改良Zea-Longa线栓法+内囊注射NMDA受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,开始在双侧曲池、阳陵泉行电针治疗,每次30min,每日1次,持续5d.行为学检测神经功能与肌张力,电镜观察各组皮质突触的超微结构变化,采用逆转录-聚合酶链反应检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应mRNA的表达,采用蛋白质印迹法检测皮质中SYN、GAT-1、PSD-95相应蛋白的表达.结果:①Zea-longa神经功能评分与改良Ashworth肌张力评分结果显示,模型组评分增高(P＜0.01);与模型组相比,电针组评分降低(P＜0.05).②电镜图像观察,模型组较空白组、假手术组突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降;电针组较模型组的突触数量明显增多也相对密集,囊泡数量增多,新生的凹形突触增加,突触后致密物增厚,间隙变得规则紧致.未进行统计学分析.③同模型组比较,电针组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均有升高(P＜0.01);而与空白对照组、假手术组比较,模型组SYN、GAT-1、PSD95蛋白与受体基因的表达均降低(P＜0.05).结论:电针“曲池”-“阳陵泉”能够改善了脑卒中后痉挛状态,其作用机制可能是调节大脑皮质内突触可塑性相关蛋白与基因的表达,促进了皮质突触的重塑,从而改善中枢神经系统的运动功能.