摘要目的:探讨热预适应通过调节过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1 α,PGC-1α)基因的启动子甲基化修饰从而延缓运动疲劳发生的机制.方法:选取12只8周龄雄性SD大鼠随机分成热预适应组(n=6)与正常对照组(n=6),热预适应组经过42℃热应激处理15min,每天间隔处理3次,连续处理7d,结束后每组取3只SD大鼠采集肌肉组织进行启动子甲基化检测,随后利用生物信息学软件预测SD大鼠肌肉组织中PGC-1α基因的CpG岛,针对CpG岛设计检测引物,采用重亚硫酸盐的测序法分析肌肉组织内PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化程度,同时采用Western Blot法检测PGC-1 α蛋白表达情况.将每组的另3只大鼠进行跑台一次性力竭运动,记录力竭时间.结果:热预适应处理显著延缓了运动疲劳的发生.同时,与对照组PGC-1α基因启动子区域CpG岛高度甲基化(50.20％±3.13％或48.78％±3.38％)相比,热预适应处理显著降低了 PGC-1α基因的甲基化(18.57％±2.12％或19.80％±1.99％),但热预适应组PGC-1α基因的蛋白表达量却显著高于对照组.因此,SD大鼠在1w的热预适应过程中PGC-1α基因启动子区CpG岛的甲基化模式发生了显著变化,即随着热预适应处理时间的增加,PGC-1α基因启动子区甲基化程度逐渐降低,但PGC-1α基因的表达量显著升高.结论:对大鼠进行热预适应处理可以通过降低PGC-1α启动子的甲基化水平增加PGC-1α基因的表达量,这可能是热预适应通过PGC-1α基因启动子甲基化水平的改变延缓运动疲劳发生的机制之一.