摘要目的:观察电针对 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠纹状体抑制性突触前标志物囊泡γ-氨基丁酸转运蛋白(vesicular GA-BA transporter,vGAT)、突触后标志物桥尾蛋白(Gephyrin)以及树突棘密度和无翅型MMTV整合位点家族成员5a(wingless-type MMTV integration site family member 5a,Wnt5a)表达的影响,探讨电针改善PD运动功能的部分作用机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,MPTP腹腔注射复刻PD小鼠模型.造模成功后第一天对电针组小鼠开始针刺"合谷""太冲"穴,同日左旋多巴组小鼠腹腔注射左旋多巴注射液,各组小鼠干预2个疗程后采用爬杆及悬挂实验评估各组小鼠运动功能;苏木素伊红染色观察纹状体神经元细胞形态;免疫荧光标记纹状体抑制性突触前标志物vGAT和突触后标志物Gephyrin表达;Western Blot检测纹状体Wnt5a蛋白的表达.结果:与模型组相比,电针组及左旋多巴组小鼠爬杆耗时缩短(P＜0.05),悬挂评分升高(P＜0.05).模型组小鼠神经元细胞稀疏,残留的多巴胺神经元萎缩,胞核皱缩偏移,水肿空泡变性增多;而电针组及左旋多巴组小鼠神经元细胞形态圆润,水肿变性细胞减少,形态清晰.各组小鼠纹状体抑制性突触前标志物vGAT表达无明显差异(P＞0.05).与模型组相比,纹状体神经元树突棘密度增加(P＜0.05),电针组及左旋多巴组小鼠纹状体突触后标志物Gephyrin的阳性表达升高(P＜0.05),Wnt5a蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:早期对帕金森病模型小鼠进行电针干预可改善其运动功能障碍,其治疗机制可能是电针激活Wnt5a信号进而调控抑制性突触,改善纹状体GABA能神经元功能.