摘要目的:观察嗅三针干预对帕金森病痴呆(Parkinson's disease dementia,PDD)小鼠海马CA1区载脂蛋白E(apolipo-protein E,ApoE)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)以及相关核心病理底物表达的影响,探讨嗅三针改善PDD认知功能的部分作用机制.方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组(Control)、假手术组(Sham)、模型组(Model)和电针组(AE),每组10只;采用单侧内侧前脑束(medial forebrain tract,MFB)注射6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立PD模型并筛选PDD小鼠.建模筛选成功后,电针组选取嗅三针进行电针治疗,各组小鼠干预14天后采用Morris水迷宫实验和穿梭箱实验评估各组小鼠学习记忆能力;HE染色观察海马CA1区细胞病理改变;免疫印迹法检测海马CA1区α-syn、Aβ、ApoE蛋白的表达;免疫荧光双标观察海马CA1区ApoE与GFAP的共定位率.结果:与模型组比较,电针组小鼠水迷宫逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越平台次数增加(P＜0.05),穿梭箱主动回避次数增加(P＜0.05),电击刺激平均时间减少(P＜0.01).模型组小鼠海马CA1区神经细胞排列稀疏、变性坏死,细胞核体积变小、浓染、结构不清,呈核固缩表现;而电针组小鼠海马CA1区神经元病变有明显改善,大部分细胞排列规则,细胞核圆而大,染色浅,形态清晰.电针组小鼠海马CA1区α-syn、Aβ、ApoE蛋白以及ApoE与GFAP共定位率均较模型组减少(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).结论:嗅三针可提高PDD小鼠认知能力并改善神经元形态结构与功能,机制可能与其抑制星形胶质细胞ApoE表达从而减少海马CA1区α-syn、Aβ沉积有关.