摘要目的 探讨长链非编码RNA DNA损伤激活的非编码RNA(LncRNA NORAD)靶向调控微小RNA-20a-5p(miR-20a-5p)对结核分枝杆菌感染的巨噬细胞凋亡的影响.方法 选取河北省胸科医院2022年3月至2023年4月的活动性肺结核患者、结核分枝杆菌感染无症状患者、健康体检者各50例.分别采集各组研究对象空腹状态下的静脉血,离心后检测血清中LncRNA NORAD和miR-20a-5p表达水平以及炎性因子水平.将人单核细胞系THP-1诱导分化为巨噬细胞并将其分为对照组(Contro l组)、模型组(Model组)、转染NORAD空载体组(sh-NC组)、转染sh-NORAD载体组(sh-NORAD组)、共转染 sh-NORAD 和 miR-20a-5p 抑制剂空载体组(sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor NC 组)、共转染 sh-NORAD 和miR-20a-5p 抑制剂载体组(sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor 组)、转染 miR-20a-5p 空载体组(miR-NC 组)、转染 miR-20a-5p载体组(miR-20a-5p mimics组).检测各组细胞LncRNA NORAD和miR-20a-5p表达水平(qRT-PCR法)、细胞增殖能力(CCK-8试剂盒法)、细胞凋亡情况(流式细胞术法)、细胞炎性因子水平(ELISA法)和细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl 2)和活化的半胱天冬蛋白酶-3(cleaved caspase 3)蛋白表达量,验证LncRNA NORAD与miR-20a-5p之间的靶向关系.结果 与健康体检者比较,活动性肺结核患者和结核分枝杆菌感染无症状患者血清中炎性因子水平和LncRNA NORAD表达水平显著升高、miR-20a-5p水平显著降低.与Control组比较,Model组细胞LncRNA NORAD、细胞增殖能力、Bcl 2蛋白表达水平以及炎性因子水平显著升高,miR-20a-5p水平、细胞凋亡率以及Bax和cleaved caspase 3蛋白表达量显著下降(P＜0.05);与sh-NC组比较,sh-NORAD组细胞LncRNANORAD表达水平、Bcl 2蛋白表达水平、炎性因子水平以及细胞增殖能力明显降低,miR-20a-5p水平、细胞凋亡率以及Bax和cleaved caspase 3蛋白表达量显著升高(P＜0.05);与 sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor NC 组比较,sh-NORAD+miR-20a-5p inhibitor 组细胞炎性因子水平、Bcl 2 蛋白表达水平以及细胞增殖能力显著升高,miR-20a-5p水平、细胞凋亡率以及Bax和cleaved caspase 3蛋白表达量显著下降(P＜0.05);与miR-NC组比较,miR-20a-5p mimics组细胞炎性因子水平、增殖能力明显升高,细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).进一步通过实验证实LncRNA NORAD与miR-20a-5p之间的靶向关系.结论 在结核分枝杆菌诱导的巨噬细胞中LncRNA NORAD过表达,沉默LncRNANORAD的表达可靶向下调miR-20a-5p的表达,从而抑制结核分枝杆菌诱导的巨噬细胞的炎性反应,促进细胞凋亡.