摘要目的:分析山奈酚-3-O-阿拉伯糖苷(KA)通过刺激骨髓间充质干细胞(BMSCs)对成骨分化的调控及对主要靶点表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的作用.方法:从健康年轻男性阻生牙拔牙创分离BMSCs,培育至第三代后,使用不同浓度KA处理.采用CCK-8测定细胞增殖活性,碱性磷酸酶(ALP)及茜素红(ARS)染色检测KA处理后BMSCs的成骨能力变化,利用ImageJ软件分析ALP活力.采用实时定量反转录PCR(RT-qPCR)及免疫蛋白印迹(Western blot)检测成骨分化基因Runt相关转录因子2(RUNX2)、Ⅰ型胶原(COL1)和骨桥蛋白(OPN)基因及蛋白的表达变化,采用网络药理学分析KA的主要作用靶点和可能作用的相关通路.使用5 μmol/L EGFR 抑制剂吉非替尼、10 μmol/L MEK1/2 抑制剂 U0126、10 μmol/L p38 抑制剂 SB203580 处理 BMSCs,抑制 MAPK信号通路主要信号分子后,使用RT-qPCR、Western blot检测BMSCs成骨能力的变化.结果:CCK-8结果提示,0、10、20、40 μmol/L浓度的KA对BMSCs的活性无明显影响,80、160 μmol/L浓度的KA对BMSCs活性影响较大.ALP及ARS染色结果显示,10 μmol/L的KA成骨诱导效果最好.RT-qPCR及Western blot结果显示,10 μmol/L浓度的KA促进BMSC中RUNX2、OPN、COL1的基因及蛋白表达(P＜0.05).网络药理结果显示,KA可能通过EGFR-MAPK信号通路对BMSCs成骨分化发挥促进作用.Western blot结果显示,10 μmol/L浓度的KA能够促进BMSCs激活MAPK信号通路.使用吉非替尼、U0126、SB203580处理后,BMSCs的RUNX2、OPN、COL1基因和蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论:一定浓度的KA通过EGFR-MAPK-RUNX2信号通路,促进BMSCs的成骨分化能力.