换一批
换一批右美托咪定对大鼠神经元缺氧无糖损伤保护作用的实验研究
Protection and mechanism of dexmedetomidine preconditioning against neuronal injury related to oxygen-glucose deprivation
摘要目的 研究a2肾上腺素受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制.方法 建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,通过采用MTT、LDH等方法观察右美托咪定对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用,Western blot检测p38MAPK蛋白表达的变化.结果 右美托咪定对于缺氧无糖(OGD)损伤处理的神经元具有明显保护效果.右美托咪定预处理显著降低OGD损伤神经元中的磷酸化p38MAPK蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580能模拟DEX的神经保护作用,使细胞存活率升高. 结论 右美托咪定预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果.其机制可能与通过降低磷酸化p38MAPK表达有关.
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