摘要目的 探究紫花牡荆素(Cas)对脑卒中后认知损害(PSCI)模型大鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶B/环磷腺苷效应元件结合蛋白(BDNF/TrkB/CREB)信号通路的影响.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量Cas(L-Cas,Cas 10 mg·kg-1 灌胃)组、中剂量Cas(M-Cas,Cas 20 mg·kg-1灌胃)组、高剂量Cas(H-Cas,Cas 40mg·kg-1灌胃)组、H-Cas+ANA-12(Cas 40 mg·kg-1灌胃的同时腹腔注射ANA-12 0.5 mg·kg-1)组.除假手术组外,其余用线栓法构建中动脉梗死大鼠模型.采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习及记忆能力;采用TTC染色法观察大鼠脑梗死面积;TUNEL染色法观察大鼠神经元凋亡;ELISA法检测各组血清IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平;Western blot法检测各组脑组织中BDNF/TrkB/CREB信号通路相关蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和神经元凋亡率显著升高(均P＜0.05),而大鼠穿越平台次数和脑组织中BDNF,TrkB、CREB表达水平降低(均P＜0.05);与模型组比较,L-Cas组、M-Cas组和H-Cas组大鼠逃避潜伏期、血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平、脑梗死面积占比以及神经元凋亡率依Cas剂量增加逐渐降低(均P＜0.05),大鼠穿越平台次数、BDNF、TrkB和CREB表达水平依Cas剂量增加逐渐升高(均P＜0.05).TrkB抑制剂ANA-12的加入逆转了以上指标的变化趋势(均P＜0.05).结论 Cas能够改善PSCI大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与激活BDNF/TrkB/CREB信号通路有关.