摘要目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01089对小胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤后表型和炎症反应的影响及其机制.方法 体外培养小鼠小胶质细胞B-V2细胞,OGD/R损伤后,转染lncRNA LINC01089过表达质粒及其空载质粒、沉默质粒siRNA及阴性对照,以及miR-449c-5p模拟物、抑制剂及其阴性对照寡核苷酸.采用qRT-PCR检测M1型小胶质细胞标记物 iNOS mRNA 和 CD86 mRNA、M2 型小胶质细胞标记物 Arg1 mRNA 和 CD206 MRNA、lncRNA LINC01089、miR-449c-5p 的表达水平;采用ELISA检测细胞上清液炎性因子的含量;采用免疫印迹法检测细胞STAT6蛋白表达水平.荧光素酶报告基因实验验证lncRNA LINC01089与miR-449c-5p 以及miR-449c-5p与STAT6的靶向关系.结果 OGD/R损伤后,B-V2细胞lncRNA LINC01089表达水平显著下调,miR-449c-5p表达水平显著上调.荧光素酶报告基因实验结果显示,lncRNA LINC01089靶向负调控miR-449c-5p表达,miR-449c-5p靶向负调控STAT6表达.过表达lncRNA LINC01089,显著降低M1型标记物iNOS mRNA和CD86 mRNA表达水平及细胞上清液促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-a的含量,明显增高M2型标记物Arg-1 mRNA和CD206 mRNA表达水平及细胞上清液抗炎因子IL-4、IL-10和TGF-β的含量.过表达lncRNA LINC01089可靶向负调控B-V2细胞miR-449c-5p表达,促进STAT6蛋白表达.结论 小胶质细胞OGD/R损伤后,lncRNA LINC01089表达下调,促使小胶质细胞向M1型转化,诱导炎症反应,其机制可能与靶向负调控miR-449c-5p/STAT6信号轴有关.