摘要目的:C反应蛋白(CRP)能够舒张正常鼠动脉平滑肌现已被发现.为了确定CRP与病理状态下动脉关系,研究CRP扩张动脉的作用机制,故对"敲除"低密度脂蛋白受体基因鼠[LDLr(-/-)],"敲除"一氧化氮合成酶基因eNOS鼠[eNOS(-/-)]和糖尿病鼠[db/db(+/?)]的主动脉和颈动脉进行实验研究.方法:将CRP加入"敲除"LDL受体基因鼠,"敲除"一氧化氮合成酶基因eNOS鼠和糖尿病鼠的主动脉和颈动脉中,测定动脉张力,并以同类、同性别正常鼠动脉为对照.结果:CRP能不同程度的舒张由苯肾上腺素、前列腺素F2α造成的正常鼠、LDLr(-/-)、eNOS(-/-)、db/db(+/?)和内皮损伤鼠的主动脉和颈动脉收缩.CRP舒张正常鼠主动脉达(66±8)%、颈动脉达(32±4)%;CRP舒张LDLr(-/-)主动脉达(90±2)%、颈动脉达(54±3)%;CRP舒张eNOS(-/-)主动脉达(74±2)%、颈动脉达(38±4)%.CRP舒张db/db(+/?)主动脉达(47±6)%,颈动脉达(52±8)%;CRP舒张内皮损伤鼠主动脉达(58±4)%,然而颈动脉仅(9±4)%.结论:对比CRP舒张正常、LDLr(-/-)、eNOS(-/-)、db/db(+/?)和内皮损伤鼠动脉结果显示CRP是一非常强的血管平滑肌扩张剂,其作用强度与NO相似.CRP舒张动脉作用时间也与NO相似.CRP舒张LDLr(-/-)鼠主动脉、颈动脉比别的鼠动脉更好,显示CRP对动脉粥样硬化动脉作用最强.损伤内皮的颈动脉不能被CRP介导扩张,但损伤内皮的主动脉仍能被CRP介导扩张,提示CRP扩张动脉平滑肌是部份依赖及不依赖内皮而直接作用的结果,即CRP扩张动脉平滑肌是经双作用机制达到的.