换一批
换一批冬凌草甲素通过PI3K/Akt通路诱导MDA-MB-231细胞的凋亡
Oridonin induces MDA-MB-231 cells apoptosis through PI3K/Akt pathway in vitro
摘要目的:研究冬凌草甲素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响,初步探讨其作用机理.方法:体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,采用6、12、24 μmol/L冬凌草甲素对其进行处理,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白procaspase-3、PARP及Akt、p-Akt、p-GSK3β表达的变化.结果:冬凌草甲素作用MDA-MB-231细胞24 h后,可观察到细胞凋亡的形态学改变,以24 μmol/L组最为明显.实验组与对照组相比,细胞存活率显著降低、凋亡率显著升高(P＜0.01),具有时间和剂量依赖性,凋亡相关蛋白procaspase-3下调,caspase-3底物PARP被逐步剪切,并伴随p-Akt、p-GSK3β蛋白水平下调(P＜0.05).结论:冬凌草甲素可有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,诱导其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的抑制有关.
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