换一批异烟肼致线粒体损伤引起药物性肝损伤研究进展
Mitochondria dysfunction is involved in the pathogenesis of isoniazid-induced hepatotoxicity
摘要近年国内外研究表明,线粒体功能异常是各种肝损伤(肝功能衰竭、肝硬化、脂肪肝等)发生的重要机制之一,而在药物性肝损伤发展过程中线粒体也起着重要作用.异烟肼是临床应用广泛、效果显著的抗结核药,但在治疗过程中常引起药物性肝损伤.在某种程度上妨碍了结核病的治疗.研究发现线粒体损伤是异烟肼肝损伤发生发展中关键一环,异烟肼及其毒性产物肼可通过激动氧化应激反应;抑制线粒体呼吸链中酶的活性;干扰细胞能量代谢及对线粒体膜产生攻击等方式使其功能异常,最终导致线粒体损伤,进而启动细胞凋亡程序.本文将对线粒体在异烟肼致药物性肝损伤中的作用进行综述,旨在从亚细胞水平解释异烟肼致肝毒性的机制,为阐明异烟肼的肝毒性提供更为有力的证据.
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医学主题词
异烟肼(Isoniazid)线粒体(Mitochondria)化学性与药物性肝损伤(Chemical and Drug Induced Liver Injury)创伤和损伤(Wounds and Injuries)研究(Research)
分类号
R969（药理学）
栏目名称
发布时间
2015-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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