淫羊藿素通过抑制Hedgehog信号通路保护终板软骨细胞退变

Icaritin protects the ICMT-induced degeneration of endplate chondrocytes via inhibiting Hedgehog signaling pathway

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摘要目的:探讨淫羊藿素药物在体外力学诱导终板软骨细胞退变中的作用机制.方法:应用FX-5000T flexcell细胞应力加载系统体外建立大鼠终板软骨细胞退变模型,实验分正常对照组(NC组)、力学刺激组(ICMT组)、力学刺激+药物处理组(ICT+ICMT组).甲苯胺蓝及鬼笔环肽染色观察力学刺激后细胞形态变化,CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡,Western blot及RT-qPCR分别检测软骨细胞相关基因及蛋白水平变化.结果:大鼠终板软骨细胞力学刺激后出现退变,细胞形态由多边形被拉成长梭形,ICMT组、ICT+ ICMT组细胞增殖率均高于NC组,但ICMT组与ICT+ ICMT组间细胞增殖率比较无统计学差异,ICT+ICMT组细胞凋亡率较ICMT组明显改善,加入淫羊藿素药物处理后终板软骨细胞因力学刺激导致的退变程度有所缓解,Hedgehog信号通路被抑制.结论:淫羊藿素药物可通过抑制Hedgehog信号通路活性起到保护因力学诱导而引起的终板软骨细胞退变作用.