摘要目的:探讨淫羊藿苷通过Cx32-Nox4信号通路对高血压肾纤维化和损伤的影响.方法:在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs)上建立高血压肾病(hypertensive ne-phropathy,HN)大鼠模型.实验分为4组:正常对照组(WKY大鼠)、模型组(SHR)、淫羊藿苷10 mg·kg-1·d-1组(每天灌胃淫羊藿苷一次)、淫羊藿苷30 mg·kg-1·d-1组(每天灌胃淫羊藿苷一次),每组10只.在体内检测纤维化相关蛋白的表达.选择暴露于血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的NRK-52E细胞来观察淫羊藿苷对肾损伤的影响.用蛋白质免疫印迹法和免疫组化检测细胞外基质(extracellu-lar matrix,ECM)的水平,包括α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ 型胶原(colla-gen Ⅰ,Col-Ⅰ)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达.试剂盒检测氧化应激标记物超氧化物歧化酶(su-peroxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialde-hyde,M DA)表达的变化.结果:淫羊藿苷在体内显著降低SHR大鼠的肾脏纤维化.淫羊藿苷下调α-SMA、FN和Col-Ⅰ的表达(P＜0.05),并保护高血压损伤的肾组织免受进行性纤维化的影响.淫羊藿苷可以显著提高SHR大鼠肾脏和血清中的总SOD活性,显著降低MDA水平(P＜0.05).此外,淫羊藿苷显著提高SHR大鼠肾脏中Cx32的表达,并显著减少Nox4的表达(P＜0.05).淫羊藿苷对AngⅡ介导的NRK-52E细胞损伤和纤维化具有保护作用.结论:淫羊藿苷可以改善肾小管间质纤维化并延缓HN的进展.肾脏保护可能归因于Cx32-Nox4信号通路介导的氧化应激的调节来实现.