摘要目的:通过体内和体外实验探讨松脂醇二葡萄糖苷(PDG)促骨质疏松性骨折愈合过程中血管生成的调控机制.方法:将50只雌性C57BL/6J小鼠,随机分为5组:正常组、模型组、PDG 0.005、0.015 g/kg组、甲状旁腺激素 1-34(PTH1-34)4×10-5 g/kg组.建立去卵巢联合骨折的骨质疏松性骨折模型,PDG给药组隔天灌胃给药8周,PTH1-34组隔天给药皮下注射PTH1-34 8周.Micro-CT扫描、免疫荧光和免疫组化染色检测相关参数及蛋白表达情况.培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),设置正常组、PDG 1、10、100 μmol/L组、PTH1-34 1 ng/mL组,CCK-8实验、划痕实验、管形成实验、免疫荧光染色以及Western blot实验检测相关参数及蛋白表达情况.结果:体内实验发现,与正常组比较,模型组小鼠骨折部位生成少量骨痂,股骨非骨痂部位骨密度(BMD)减少(P＜0.01),骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)均降低(P＜0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)升高(P＜0.01),骨痂部位血管内皮标志分子(CD31)阳性表达减少(P＜0.01);与模型组小鼠比较,PDG 0.005 g/kg组小鼠骨折部位骨痂体积增大,BMD、BV/TV指数均升高(P＜0.05),PDG 0.015 g/kg组小鼠骨折部位骨痂体积进一步增大,BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N指数均升高,Tb.Sp指数降低(P＜0.01),PDG给药组骨痂部位CD31阳性表达均增加(P＜0.01),PDG 0.015 g/kg组血管内皮生长因子(VEGF-A)(P＜0.01)、Yes 关联蛋白 1(YAP1)(P＜0.01)、PDZ结合域的转录共刺激因子(TAZ)(P＜0.05)和TEA转录因子2(TEAD2)(P＜0.01)蛋白表达增加.细胞实验发现,与正常组相比,PDG给药组可不同程度促进HUVECs的增殖、迁移和管形成(P＜0.05),降低E-钙黏附蛋白(E-cadherin)蛋白表达(P＜0.01),增加VEGF-A、TEAD2、TAZ、YAP1 蛋白表达(P＜0.05).结论:PDG可能通过调控Hippo信号通路促进骨血管生成,从而加速骨质疏松性骨折愈合.