氮乙酰半胱氨酸对压力负荷高血压大鼠心肌肥厚的影响及其抗炎机制

Effects of N-acetylcystein on cardiac hypertrophy in pressure-overload rats and the relationship with inflammation

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摘要目的：观察氮乙酰半胱氨酸（ NAC）对心肌肥厚的作用并探讨其与炎性因子表达的关系。方法 SD大鼠随机分为4组，假手术组、模型组、假手术药物组及模型药物组，腹主动脉缩窄法建立压力负荷模型。药物组灌胃 NAC （0．2 g? kg－1? d－1）干预8周。通过组织病理和心脏超声评估心肌的肥厚程度，比色法检测胶原含量，RT－PCR和ELISA法测定炎性细胞因子表达水平，用Fenton原理测定心肌内活性氧（ ROS ）水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠的血压升高，且左室重量指数、心肌细胞内径、胶原含量及左室室壁厚度均明显升高（P＜0．05）；心肌内的肿瘤坏死因子（TNF－α）、白细胞介素－6（IL－6） mRNA和蛋白水平也显著升高（ P＜0．05）。 NAC干预后，心肌组织的ROS水平明显下降，左室重量指数、胶原含量以及左室室壁厚度均较模型组明显降低（ P＜0．05）。模型药物组的TNF－α、IL－6 mRNA和蛋白水平均较模型组显著下降（P＜0．05）；但IL－10蛋白含量与假手术组比较差异不显著。结论 NAC可改善压力负荷大鼠心肌肥厚、抑制促炎性细胞因子表达可能是其重要分子机制之一。