摘要目的 观察艾司西酞普兰(ESC)对帕金森病(PD)大鼠运动行为学及黑质多巴胺神经元的影响,并探讨可能机制.方法 将30只PD大鼠随机分为PD组、ESC组、ESC+LY294002组,各10只.另10只仅做假手术,设为Sham组.造模成功后,ESC组给予ESC 10 mg·kg-1(溶于生理盐水),灌胃;ESC+LY294002组给予ESC 10 mg·kg-1,灌胃,同时给予0.5 mg·kg-1 LY294002,静脉注射;Sham组、PD组给予等体积生理盐水灌胃及静脉注射.4组大鼠每天给药1次,连续干预4周.观察大鼠运动行为学;检测黑质丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;以免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达;以蛋白质印迹法检测黑质磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达.结果 Sham组、PD组、ESC组、ESC+LY294002组的旷场实验跨格次数分别为(31.92±4.10),(4.44±0.62),(23.21±3.12),(15.73±7.33)次,旋转圈数分别为(1.53±0.16),(9.12±1.23),(4.27±0.57),(6.65±0.75)r·min-1,黑质MDA含量为(1.31±0.28),(5.02±0.69),(2.50±0.45),(3.42±0.51)nmol·mg-1 prot;黑质TH平均光密度值分别为2.01±0.39,0.19±0.02,1.03±0.25,0.58±0.09.上述指标及各蛋白表达量,PD组与Sham组比较,ESC组与PD组比较,ESC+LY294002组与ESC组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 ESC可改善PD大鼠运动行为学、黑质氧化应激及病理学变化,保护黑质多巴胺神经元,可能通过激活PI3 K/Akt信号通路来实现.