摘要目的 研究LncRNA ZFAS1调控肺癌NCI-H460细胞增殖、侵袭和化疗敏感性的作用机制.方法 收集肺癌组织、癌旁正常组织、NCI-H460细胞和BEAS-2B细胞,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析LncRNA ZFAS1、miR-589-5p的表达量.miRcode软件预测LncRNA ZFAS1和miR-589-5p的结合位点,进一步通过双荧光素酶报告基因确定两者的相关性.以细胞计数法-8(CCK-8)实验检测NCI-H460细胞增殖活力,以Tran-swell实验检测细胞侵袭数目,以流式细胞仪检测细胞凋亡率,以蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路蛋白表达.结果 NCI-H460细胞(3.02±0.98)和肺癌组织(2.34±0.67)中LncRNA ZFAS1表达量明显升高(P<0.01),NCI-H460细胞(0.34±0.03)和肺癌组织(0.23±0.01)中miR-589-5p的表达量明显降低(P<0.01).ZFAS1 siRNA和siRNA NC组细胞增殖活力分别为(37.52±2.58)％,(62.38±3.55)％,细胞侵袭数目分别为(32.50±4.52),(83.50±5.86)个,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).siRNA NC+8μg·mL-1顺铂组、ZFAS1 siRNA+8μg·mL-1顺铂组细胞凋亡率分别为(8.73±2.17)％,(20.06±1.85)％,差异有统计学意义(P<0.01).LncRNA ZFAS1与miR-589-5p具有靶向结合位点.下调miR-589-5p激活了MAPK/ERK通路.inhibitor NC组、miR-589-5p inhibitor组、miR-589-5p inhibitor+U0126组细胞增殖活力分别为(63.18±3.39)％,(82.35±4.58)％,(60.27±3.93)％,细胞侵袭数目分别为(75.50±6.85),(135.50±5.83),(90.50±6.84)个,差异均有统计学意义(均P<0.01).inhib-itor NC+8μg·mL-1顺铂组、miR-589-5p inhibitor+8μg·mL-1顺铂组、miR-589-5p inhibitor+U0126+8μg·mL-1顺铂组细胞增殖活力分别为(38.25±2.78)％,(75.45±4.28)％,(42.85±5.87)％,细胞凋亡率分别为(12.59±4.15)％,(5.26±2.48)％,(11.06±2.45)％,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 LncRNA ZFAS1在肺癌细胞中表达上调且通过miR-589-5 p激活MAPK/ERK通路调控NCI-H460细胞增殖、侵袭及化疗敏感性.