摘要目的 探究7-羟乙基白杨素对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及其信号转导机制.方法 将心肌细胞株H9C2传代后随机分为正常对照组(常氧条件培养24 h)、模型组(1％O2浓度缺氧培养24 h)、白杨素组(1％O2浓度缺氧培养24 h,1.0×10-6 mol·L-1 白杨素处理)、7-羟乙基白杨素组(1％O2浓度缺氧培养24 h,1.0×10-6mol·L-1 7-羟乙基白杨素处理).用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;用WST-1法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量;用钼酸铵法测定过氧化氢酶(CAT)含量;用蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1(HO-1)、过氧化氢酶(CAT)蛋白表达水平.结果 正常对照组、模型组、白杨素组和7-羟乙基白杨素组的细胞存活率分别为(100.00±4.48)％、(61.95±2.14)％、(86.01±3.60)％和(93.16±2.91)％;SOD 活力分别为111.43±3.06、196.12±12.09、162.48±7.64 和 141.55±2.82;CAT 活力分别为3.40±0.32、9.91±0.39、5.51±0.20 和 4.41±0.43;HO-1 蛋白表达水平分别为 0.58±0.01、1.22±0.02、0.68±0.01和0.34±0.01;SOD 蛋白表达水平分别为 0.38±0.01、1.07±0.01、0.92±0.01 和 0.49±0.01;CAT 蛋白表达水平分别为 0.73±0.02、1.10±0.02、0.94±0.02 和 0.67±0.01.模型组的上述指标与正常对照组比较,7-羟乙基白杨素组、白杨素组上述指标与模型组比较,7-羟乙基白杨素组上述指标与白杨素组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 7-羟乙基白杨素通过延缓核因子-E2相关因子/抗氧化应答元件信号途径的激活而提高了心肌细胞的抗氧化损伤能力.