摘要目的 研究血府逐瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能、神经细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选取SPF级健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只,予以假手术,0.9％NaCl灌胃)、造模大鼠(40只,经大脑中动脉阻塞法建立脑缺血大鼠模型).将造模成功大鼠随机分为模型组(0.9％NaCl灌胃)、XZC组(38 mg·kg-1血府逐瘀胶囊灌胃)、西药组(12 mg·kg-1尼莫地平灌胃)和TPA组(经脑室给予50μmol·L-1 ERK/MAPK激活药10μL).以四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积,以Zea Longa法评估神经功能缺损程度,以原位末端标记法测定神经细胞凋亡率,以酶联免疫吸附试验测定脑组织中白细胞介素-1 β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,以蛋白质印迹法测定脑组织中凋亡相关蛋白及ERK/MAPK信号通路相关蛋白表达.结果 模型组、XZC组、西药组、TPA组的脑梗死面积分别为(51.47±5.29)％、(18.76±1.88)％、(19.45±2.03)％、(49.88±5.46)％;神经细胞凋亡指数分别为(20.69±2.16)％、(11.45±1.23)％、(13.18±1.52)％、(19.98±2.43)％,XZC 组、西药组脑梗死面积和神经细胞凋亡指数均低于模型组、TPA组(均P＜0.05).XZC组Bax、caspase-3、p-MEK1/2及p-ERK1/2蛋白水平均低于模型组、西药组、TPA组,XZC组Bcl-2蛋白表达均高于模型组、西药组、TPA组(均P＜0.05),TPA组各指标与模型组差异均无统计学意义(均P＞0.05);XZC组、西药组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组、TPA组(均P＜0.05).结论 血府逐瘀胶囊对脑缺血大鼠神经功能有较好的保护作用,可减少其神经细胞凋亡,可能是通过抑制ERK/MAPK信号通路及炎症反应发挥作用.