摘要目的 研究金线莲苷(Kin)对运动性骨骼肌损伤大鼠的防治作用及机制.方法 将大鼠分成5 组(n =20):对照组、模型组和低、中、高剂量实验组.对照组大鼠正常饲养,其他组大鼠通过 8 周递增负重游泳建立运动性骨骼肌损伤模型.实验过程中,低、中和高剂量实验组大鼠每天分别灌胃给予 50、100 和 200 mg·kg-1·d-1 金线莲苷2 mL.末次运动24h后,通过酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-1 β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,检测骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)水平,通过实时荧光定量聚合酶链反应法检测骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子α(PGC-1α)的mRNA水平,通过蛋白质印迹法检测骨骼肌磷酸化-AMP依赖的蛋白激酶α(p-AMPKα)的蛋白表达水平.结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组的IL-1β水平分别为(154.28±15.55)、(432.56±44.55)、(308.80±45.29)、(247.04±20.44)和(188.05±16.96)pg·mL-1,SOD水平分别为(97.02±5.40)、(61.83±3.63)、(74.40±5.52)、(87.55±6.35)和(96.02±6.62)U·mg-1 prot,PGC-1α mRNA水平分别为 1.00±0.05、0.31±0.04、0.44±0.02、0.56±0.03 和0.82±0.08,p-AMPKα蛋白相对表达水平分别为 1.00±0.06、0.29±0.03、0.43±0.04、0.59±0.05 和 0.78±0.06.模型组的上述指标与对照组比较,低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 金线莲苷降低了运动性骨骼肌损伤大鼠的骨骼肌损伤、炎症和氧化应激,并提高了线粒体功能,其机制可能与AMPKα介导的线粒体再生有关.