摘要目的 探讨益肾十七味丸对阿霉素诱导肾病模型小鼠焦孔素E(GSDME)、胱天蛋白酶3(caspase3)表达的影响,及其保护机制.方法 将50只BALB/c小鼠按照随机分组法分为正常组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只.模型组和低、中、高剂量实验组采取尾静脉注射方式一次性注射10.5 mg·kg-1阿霉素,同时低、中、高剂量实验组分别灌胃给予150、240、330 mg·kg-1·d-1益肾十七味丸;正常组和模型组均灌胃给予等体积0.9％NaCl.5组小鼠均持续给药28 d.用酶联免疫吸附试验法检测血清白蛋白(ALB)及血清肌酸酐(SCr)水平,用免疫组织化学染色法检测GSDME介导的细胞焦亡通路关键分子的表达特征,用蛋白质印迹法检测GSDME和caspase 3蛋白的表达水平.结果 中、高剂量实验组和模型组、正常组的血清ALB分别为(23.31±2.80)、(24.95±1.55)、(17.44±2.25)和(30.49±2.27)mg·mL-1,SCr 分别 为(27.16±1.37)、(25.52±1.20)、(34.41±2.12)和(23.04±2.78)μmol·L-1,caspase 3 蛋白相对表达水平分别为 0.81±0.17、0.47±0.21、1.25±0.14 和0.43±0.11,caspase 3活化形式(caspase 3 17 kDa)蛋白相对表达水平分别为0.60±0.33、0.41±0.19、0.97±0.02和 0.43±0.13,GSDME 蛋白相对表达水平分别为 0.69±0.11、0.39±0.07、1.17±0.12 和 0.41±0.03,N 末端片段裂解形成焦孔素E氮端(GSDME-N)蛋白相对表达水平分别为0.82±0.17、0.41±0.05、1.30±0.02和0.76±0.11.中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 益肾十七味丸通过调控caspase 3-GSDME焦亡通路,从而改善阿霉素肾病.