摘要目的 探讨丁基苯酞对氧化应激诱导的神经元细胞PC-12凋亡的影响及其作用机制.方法 将PC-12细胞分成Vector组[二甲基亚砜(DMSO)+转染vector质粒]、丁基苯酞+vector组(DMSO+25 μmol·L-1 丁基苯酞+转染vector质粒)、PRDM5组[DMSO+转染PR结构域蛋白5(PRDM5)过表达质粒]、丁基苯酞+PRDM5组(DMSO+25 μmol·L-1 丁基苯酞+转染PRDM5过表达质粒).用流式细胞术检测神经元细胞的凋亡水平;用蛋白质印迹法检测切割的胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase 3)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)的表达水平;用分子对接分析丁基苯酞与PRDM5的结合位点.结果 Vector组、丁基苯酞+vector组、PRDM5组、丁基苯酞+PRDM5组的细胞凋亡水平分别为(63.52±5.72)％、(20.48±3.56)％、(79.48±8.13)％和(22.58±3.01)％;Cleaved-caspase 3 表达水平分别为0.89±0.09、0.29±0.03、1.12±0.09 和0.31±0.05;Bcl-2 表达水平分别为 0.31±0.02、0.79±0.05、0.12±0.01 和0.89±0.11;Bax 表达水平分别为0.83±0.08、0.25±0.03、1.03±0.11 和0.27±0.03.Vector组的上述指标与PRDM5组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).丁基苯酞与PRDM5存在结合(自由能为-12.55 kcal·mol-1),结合位点为K413和D414.结论 丁基苯酞与PRDM5的K413R和D414A结合,抑制了 PRDM5的功能进而改善了氧化应激引起的神经元细胞凋亡.