摘要目的 观察miR-27 a-3p在七氟烷诱发的神经认知功能障碍中的作用.方法 生物信息学预测及验证:通过生物信息学数据库预测miR-27a-3p的靶基因,用双荧光素酶报告基因法和蛋白质印迹法验证miR-27 a-3p与靶基因的相互作用.细胞实验:将细胞分为2组,miR-27a-3p干涉对照组转染miR-27a-3p干涉对照质粒,miR-27a-3p干涉处理组转染miR-27a-3p干涉质粒,转染质粒之前先用4％的七氟烷处理6 h.以蛋白质印迹法检测各组SY5Y细胞中微管相关蛋白tau(tau)和磷酸化的tau蛋白(p-tau)的表达水平.动物实验:小鼠被随机分为对照组(不做任何处理)、七氟烷处理组(用4％七氟烷处理)、miR-27a-3p干涉对照组(用4％七氟烷处理后注射miR-27a-3p干涉对照质粒)、miR-27a-3p干涉处理组(用4％七氟烷处理后注射miR-27a-3p干涉质粒).通过水迷宫实验测试小鼠的神经认知能力,用免疫荧光法检测小鼠海马组织中的p-tau水平.结果 生物信息学预测及其验证:生物信息学的预测提示早老素1(PSEN1)可能是miR-27a-3p的靶基因.双荧光素酶报告基因法和蛋白质印迹法表明miR-27a-3p与PSEN1存在相互作用.细胞实验:miR-27a-3p干涉对照组和干涉处理组的p-tau水平分别为0.69±0.08和0.21±0.05.动物实验:对照组、七氟烷处理组、miR-27a-3p干涉对照组和miR-27a-3p干涉处理组的逃逸潜伏时间分别为(27.54±3.67)、(52.38±6.12)、(55.16±5.79)和(38.46±4.78)s,新事物探索指数结果分别为0.78±0.11、0.31±0.07、0.33±0.06 和 0.57±0.08,免疫荧光检测结果显示小鼠海马组织中p-tau水平也显著下降(P＜0.05).结论 miR-27 a-3p靶向PSEN1基因调控tau蛋白的磷酸化,干涉miR-27a-3p可缓解七氟烷诱发的小鼠神经认知功能障碍.