摘要目的 研究甘草甜素(GA)通过调节磷酸肌苷3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK3β)信号通路对脑卒中偏瘫痉挛状态大鼠神经行为学的影响.方法 用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑卒中后痉挛(PSS)大鼠模型.将大鼠分为对照组、假手术组、模型组、低剂量甘草甜素组、高剂量甘草甜素组、巴氯芬组.模型组、假手术组和对照组大鼠每天灌胃等量的0.9％NaCl,高剂量甘草甜素组每天灌胃给予10.8 g·kg-1甘草甜素,低剂量甘草甜素组每天灌胃给予5.4 g·kg-1甘草甜素,巴氯芬组每天灌胃5.4 mg·kg-1巴氯芬,连续4周.用改良Ashworth量表评定肌肉张力,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析脑组织中脑梗死体积,用尼氏染色法和透射电镜观察GA对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护作用,用免疫组化染色法检测脑梗死和脑干周围脑组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)的表达水平.结果 假手术组、模型组、低剂量甘草甜素组、高剂量甘草甜素组和巴氯芬组大鼠脑梗死体积分别为0、(34.23±1.21)％、(24.12±1.03)％、(18.26±1.08)％和(26.38±1.35)％.对照组、假手术组、模型组、低剂量甘草甜素组、高剂量甘草甜素组的尼氏小体含量分别为(126.23±8.13)％、(131.14±9.62)％、(52.21±6.11)％、(84.29±6.17)％和(112.24±8.21)％.在4周时,假手术组、模型组、低剂量甘草甜素组、高剂量甘草甜素组和巴氯芬组的p-PI3K在脑梗死周围的脑组织中的表达分别为5.45±0.44、4.89±0.34、5.54±0.42、20.59±1.35、25.34±1.46 和6.47±0.45,p-PI3K在脑干周围的脑组织中的表达分别为14.47±1.48、10.82±1.24、15.39±1.45、13.51±1.32、25.55±1.49 和 8.84±0.74,p-Akt 在脑梗死周围的脑组织中的表达分别为 6.47±0.41、6.18±0.32、5.58±0.51、19.54±1.48、28.56±1.48和14.39±1.56,p-Akt在脑干周围的脑组织中的表达分别为6.45±1.41、8.09±1.32、6.05±1.12、13.63±1.45、16.58±1.61 和10.75±1.01,p-GSK3β在脑梗死周围的脑组织中的表达分别为8.64±0.52、5.18±0.61、18.54±1.45、39.56±1.63、43.57±1.59 和 18.43±1.48,p-GSK3β在脑干周围的脑组织中的表达分别为8.04±1.39、6.91±1.01、6.82±1.16、15.59±1.33、15.65±1.18 和 5.18±0.47.与模型组相比,低剂量甘草甜素组、高剂量甘草甜素组的大鼠脑梗死和脑干周围脑组织中 p-PI3K、p-Akt和p-GSK3β的表达均显著上调(均P＜0.05).结论 甘草甜素对PSS大鼠痉挛的抑制作用可能与上调PI3K/Akt/GSK3β通路有关.