摘要目的 探究银杏双黄酮对磷脂酰肌醇3-激酶(PIK3CA)突变驱动的儿童淋巴管畸形(LM)的影响及其机制.方法 实验分为淋巴管内皮细胞(HD-LEC)组(不做处理)、淋巴管畸形-淋巴内皮细胞(LM-LEC)组(不做处理)、银杏双黄酮组(7.5 μmol·L-1银杏双黄酮处理LM-LEC细胞)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)抑制药组(Sozinibercept 组,1 μmol·L-1 VEGF-C 抑制药处理LM-LEC细胞).观察各组细胞管腔数量和管分枝数量,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-qPCR)检测VEGF-C相对表达水平,用蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、神经纤维蛋白-2(NRP2)、蛋白激酶B(Akt)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白相对表达水平,用免疫荧光法检测细胞VEGFR3和NRP2阳性表达.结果 LM-LEC组和HD-LEC组中VEGF-C mRNA相对表达水平分别为5.42±1.09和1.00±0.08,VEGFR3蛋白相对表达水平分别为2.79±0.54和1.00±0.10,NRP2蛋白相对表达水平分别为2.58±0.47 和 1.00±0.07,Akt S473 磷酸 化水平 分别为 5.62±0.84 和1.00±0.01,ERK磷酸化水平分别为2.37±0.62和1.00±0.05;银杏双黄酮组、Sozinibercept 组和 LM-LEC 组中 VEGFR3 阳性表 达分别 为 0.35±0.08、0.29±0.08和 1.00±0.16,NRP2 阳性表达分别为 0.33±0.07、0.31±0.05 和1.00±0.09.LM-LEC组的上述指标与HD-LEC组比较,银杏双黄酮组和Sozinibercept组的上述指标与LM-LEC组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 银杏双黄酮可能通过阻断VEGF-C/VEGFR-3信号通路,抑制VEGF-C的表达水平,从而抑制PIK3CAH1047R突变引起的淋巴管畸形.