摘要目的 观察依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注后心肌损伤的影响,及其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只.模型组和低、中、高剂量实验组均用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法建立脑缺血再灌注模型大鼠;假手术组仅暴露大脑中动脉,但不阻塞.在建模同时,低、中、高剂量实验组分别腹腔注射5、15、25 mg·kg-1依托咪酯,假手术组与模型组均腹腔注射等体积0.9％NaCl.5组大鼠每天给药1次,连续给药14 d.用酶联免疫吸附试验法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,用原位末端转移酶标记法检测心肌细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测心肌组织中蛋白激酶B(AKT)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达水平.结果 假手术组、模型组和低、中、高剂量实验组的血清LDH水平分别为(186.67±24.89)、(289.91±56.26)、(257.64±45.13)、(226.74±39.82)和(196.43±28.82)U·L-1,CK-MB 水平分别为(17.81±3.41)、(36.89±7.75)、(31.18±6.31)、(25.21±5.88)和(19.94±4.38)U·L-1,心肌细胞凋亡率分别为(2.99±0.56)％、(13.51±2.37)％、(9.85±1.58)％、(5.92±0.84)％和(3.15±0.81)％,磷酸化 AKT/AKT 比值分别为 0.12±0.02、0.24±0.04、0.39±0.06、0.52±0.07 和 0.97±0.08,磷酸化 eNOS/eNOS 比值分别为 0.09±0.01、0.17±0.04、0.46±0.09、0.77±0.09 和 0.83±0.07.低、中、高剂量实验组和假手术组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 依托咪酯通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路,减轻大鼠脑缺血再灌注后心肌损伤,从而发挥保护心功能的作用.