摘要目的 探讨灵芝酸A对抑郁大鼠的治疗作用,及其可能的作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组(正常饲养)、模型组(慢性不可预知性温和刺激法构建抑郁模型)、低剂量组(抑郁模型+10 mg·kg-1灵芝酸A)、高剂量组(抑郁模型+20 mg·kg-1灵芝酸A)和阳性组(抑郁模型+2.1 mg·kg-1盐酸氟西汀),每组10只.药物处理结束后,检测大鼠抑郁样行为,用酶联免疫吸附试验法检测血清神经递质及细胞因子的表达水平,用蛋白质印迹法检测海马组织相关蛋白的表达水平,用原位末端转移酶标记法(Tunel)实验法检测海马组织的凋亡情况.结果 对照组、模型组、低剂量组、高剂量组和阳性组的蔗糖偏好度分别为(80.88±6.20)％、(60.40±8.61)％、(68.70±5.90)％、(76.32±2.79)％和(80.08±5.64)％,游泳静止时间分别为(117.60±6.26)、(188.40±19.49)、(169.80±17.54)、(152.40±15.84)和(136.00±7.31)s,5-羟色胺(5-HT)水平分别为(24.13±1.65)、(9.70±0.89)、(13.93±1.68)、(17.95±1.36)和(15.09±1.39)ng·mL-1,白细胞介素(IL)-6 水平分别为(9.20±1.05)、(64.90±5.95)、(44.19±4.23)、(30.16±2.91)和(52.81±7.73)pg·mL-1,整合素AM亚基(CD11b)蛋白相对表达水平分别为0.42±0.06、1.03±0.14、0.73±0.09、0.57±0.04和0.99±0.14,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)相对表达水平分别为0.77±0.09、0.43±0.03、0.59±0.09、0.73±0.07 和0.46±0.03,细胞凋亡率分别为(3.53±0.27)％、(23.11±1.73)％、(18.18±1.98)％、(12.08±1.97)％和(15.91±0.94)％.模型组的上述指标与对照组比较,阳性组和低、高剂量组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 灵芝酸A可以通过调节胶质神经细胞功能,抑制神经炎性和凋亡减少大鼠抑郁样行为.