摘要目的 探究维奈克拉(Vene)治疗急性髓系白血病(AML)的作用机制.方法 将THP1细胞分为对照组(正常培养)、实验组(100 nmol·L-1 Vene处理)、NC mimics组(100 nmol·L-1 Vene处理+转染模拟物阴性对照)、miR-181a mimics 组(100 nmol·L-1 Vene 处理+转染 miR-181a mimic)、NC mimics联合pcDNA3.1-NC组[100 nmol·L-1 Vene处理+转染模拟物阴性对照+转染Tyr-3/Trp-5单氧酶激活蛋白γ(YWHAG)阴性对照]、miR-181a mimics联合pcDNA3.1-NC 组(100 nmol·L-1 Vene 处理+转染 miR-181a mimic+转染YWHAG 阴性对照)、Vene+miR-181a mimics+pcDNA3.1-YWHAG 组(100 nmol·L-1 Vene 处理+转染miR-181a mimic+转染 pcDNA3.1-YWHAG).用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-181a、YWHAG相对表达水平,用免疫荧光检测YWHAG的阳性表达情况,用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测细胞增殖情况,用蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关的X蛋白(Bax)的表达情况.结果 对照组、实验组、NC mimics组、miR-181a mimics组的miR-181a相对表达水平分别为 1.00±0.14、0.43±0.05、0.47±0.06 和 0.85±0.11,YWHAG mRNA 相对表达水平分别为 1.00±0.16、2.13±0.21、2.35±0.28 和 1.37±0.17,实验组的上述指标与对照组比较,NC mimics组的上述指标与miR-181a mimics组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).NC mimics联合pcDNA3.1-NC组、miR-181a mimics 联合 pcDNA3.1-NC 组、Vene+miR-181a mimics+pcDNA3.1-YWHAG组的 YWHAG 相对表达水平分别为 1.00±0.13、0.77±0.10 和0.93±0.14,增殖率分别为(18.27±3.55)％、(43.19±7.20)％和(28.41±5.84)％,Bcl-2 蛋白相对表达水平分别为 1.00±0.19、2.23±0.42 和1.17±0.25,Bax蛋白相对表达水平分别为1.00±0.17、0.39±0.06和0.78±0.11;miR-181a mimics 联合 pcDNA3.1-NC 组的上述指标与 NC mimics联合 pcDNA3.1-NC 组比较,Vene+miR-181a mimics+pcDNA3.1-YWHAG组的上述指标与miR-181a mimics联合pcDNA3.1-NC组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Vene治疗AML可能是通过调节miR-181a靶向YWHAG,进而抑制单核细胞增殖、促进细胞凋亡实现的.